0

Пневмония у свиней

Энзоотическая пневмония (Pneumonia enzootica suum) — контагиозная хроническая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся сухим кашлем, лобулярным воспалением лег­ких, непостоянной лихорадкой.

Распространенность. Болезнь встречается на всех континентах, особенно в странах с развитым промышленным свиноводством.

Возбудитель — Mycoplasma hyopneumoniae — характеризуется выражен­ным полиморфизмом. Величина от 150 до 600 им. Микоплазмы грамположительны, в мазках-отпечатках из легких имеют форму кокков, кольцеобразных и сферических образований. Возбудитель культивируется на специальных, обо­гащенных сывороткой питательных средах. Во внешней среде при темпера­туре 5—10°С сохраняется в течение 28 дней, в соломенной подстилке — 1—5 дней.

Дезсредства быстро инактивируют возбудителя.

Эпизоотологические данные. К энзоотической пневмонии вос­приимчивы только свиньи. Наиболее часто заболевают порося­та в возрасте от 3 дней до 3—4 нед. Источник возбудителя — больные свиньи, выделяющие микоплазм с истечениями из носа, с молоком и вагинальными секретами. Особенно опасны клинически здоровые животные-микоплазмоносители. Здоровые свиньи легко заражаются при совместном содержании с боль­ными, главным образом воздушно-капельным путем. Нередко болезнь распространяется за пределы неблагополучного хозяй­ства с вывозимыми племенными животными. Это происходит потому, что к 3-месячному возрасту большинство поросят не кашляют, начинают хорошо развиваться, и поэтому считаются выздоровевшими, хотя в их организме сохраняется возбуди­тель болезни. При завозе таких животных в благополучные хо­зяйства могут заразиться свиньи всех возрастов, но особенно молодняк. При совместном содержании с больными здоровые свиньи заболевают через 7—40 дней. Энзоотическая пневмония в некоторых хозяйствах может принимать стационарный харак­тер. Наиболее тяжело болезнь протекает у свиней, содержа­щихся на цементных полах, в сырых, холодных плохо вентили­руемых свинарниках.

Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм свиньи рес­пираторным путем, размножается в эпителии бронхов и лег­ких, вызывая катаральную бронхопневмонию. Нарушение ле­гочного газообмена и развитие сердечной недостаточности при­водят к потере упитанности, в стаде появляются заморыши.

Клинические признаки. Инкубационный период 8—40 (в среднем 10—16) дней. Течение болезни обычно хроническое, но может быть и острым, особенно у молодняка. В начале вспышки болезни отмечают кашель (наиболее характерный при­знак заболевания) у отдельных животных, затем количество кашляющих свиней увеличивается до 10— 20%, а в дальнейшем — до 50—80%. Особенно отчетливо кашель проявляется после подъема животных утром и при вы­гоне их на прогулку. В первые 2—4 нед кашель сухой, сильный, затем он проявляется реже и слабее. У поросят-сосунов возник­новению кашля часто предшествует чихание, серозное истечение из носа, конъюнктивит. У заболевших поросят отмечают повы­шение температуры тела до 40,8—41,5°С (затем лихорадка ста­новится ремитирующей), плохой аппетит или отказ от корма, диарею, одышку. Щетина теряет блеск, а на коже образуются коричнево-черные корочки. Кожа становится морщинистой, су­хой и грубой, щетина выпадает. Больные поросята отстают в развитии и росте, у них развивается малокровие. Болезнь про­должается несколько недель или месяцев. Смертность поросят не превышает 10%, но столько же животных остаются заморы­шами. У большинства свиней наблюдают лишь легкое переболевание, особенно при хороших условиях содержания и корм­ления.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают серозно-катаральное воспаление легких с локали­зацией патологического процесса в верхушечных, сердечных, добавочных и диафрагмальных долях. Отмечают воспаление плевры и перикарда. Бронхиальные лимфатические узлы уве­личены. Трупы истощены, анемичны.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений. При лаборатор­ном исследовании выявляют возбудителя в пораженных легких с помощью метода иммунофлуоресценции. Используют реакцию связывания комплемента.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез, болезнь Ауески и грипп.

Лечение. Специфических средств лечения нет. В целях предупреждения осложнений, вызываемых вторичной микро­флорой, рекомендуют применять антибиотики (тилан, спиромицин, окситетрациклин), а для группового лечения — премиксы с сульфаниламидными препаратами (этазол, норсульфазол и др.) и аэрозоли антимикробных препаратов.

Иммунитет. О наличии иммунитета у переболевших живот­ных нет единого мнения. Однако подмечено, что свиньи по­вторно не заболевают.

Профилактика и меры борьбы. Основное место в профилак­тике болезни отводится зоотехническим и зоогигиеническим ме­рам. Свиней для комплектования ферм следует приобретать только в благополучных хозяйствах, карантинировать их после завоза и тщательно исследовать для выявления микоплазмоносителей.

При появлении энзоотической пневмонии свиней хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения на вывоз свиней в другие хозяйства для воспроизводства и откорма. Больных животных с тяжелым поражением легких убивают. Остальное поголовье независимо от степени поражения ставят на откорм и заменяют здоровыми свиньями. Ввоз здоровых жи­вотных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и обеззараживания помещений и территории фермы. Дезинфекцию проводят 2%-ным горячим раствором едкого на­тра, 2%-ным раствором формальдегида или раствором хлор­ной извести, содержащим 2% активного хлора. Хозяйство объ­являют оздоровленным через 2 мес после завоза здоровых сви­ней при отсутствии у них признаков поражения органов ды­хания.

Грипп поросят (Grippus suum) — высококонтагиозная, инфек­ционная, остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихо­радкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхатель­ных путей и поражением легких. Вирус гриппа выделил от свиней Р. Шоуп в 1931 г. в США. Грипп зарегистрирован во многих стра­нах мира, в том числе и в нашей стране.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семей­ства Orthomyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свой­ствами. В антигенном отношении возбудитель родствен вирусу типа А человека и гриппа птиц.

Отмечено, что грипп у свиней вызывают вирус гриппа свиней (P1N1) или один из вирусов гриппа человека (P3N2). Установле­но, что вирус гриппа P3N2 может легко передаваться от человека свиньям или циркулировать среди свиней независимо от людей (Kuiper).

Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, не вызывая их гибели, на лабораторных животных — мышах, хорьках и культурах клеток почки теленка, поросенка, обезьяны, хомяка, мыши и лег­ких эмбриона свиньи.

Возбудитель агглютинирует эритроциты кур, морской свинки, утки, хорька, крысы, собаки, а также человека.

Вирус имеет незначительную устойчивость во внешней среде: при 2—4°С сохраняется от 20 дней до 2—3 мес; при минус 20°С — в течение нескольких месяцев; в лиофилизированном состоя­нии — несколько лет. Нагревание до 60°С инактивирует его за 20 мин.

Оптимальная рН для хранения вируса 7,0—7,2. Возбудитель гриппа поросят (инфлюэнцы свиней) устойчив к эфиру, хлоро­форму. Общепринятые концентрации различных дезинфицирую­щих средств инактивируют вирус в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек­ции — больные и переболевшие поросята, которые при кашле, чи­хании и с истечениями из носа выделяют вирус, а также свиноматки-реконвалесценты. Резервуаром его могут быть легочные гель­минты, а также грызуны — серые мыши и крысы.

Считают, что свиньи могут быть резервуаром эпидемических штаммов, вызывающих заболевание людей. Многие исследовате­ли связывают появление гриппа свиней с эпидемиями гриппа у людей.

Основной путь заражения животных — аэрогенный. Вирус в высоких концентрациях содержится в экссудате трахеи, слизи но­совой полости, бронхах и легочной ткани.

Для болезни характерны осенне-зимняя сезонность, быстрый охват всего поголовья. Эпизоотологической особенностью грип­па поросят является инфицирование находящихся в одном хо­зяйстве телят, у которых вирус можно обнаружить в носовых смывах через 7 дней с момента заражения. Антитела у телят к ви­русу гриппа поросят выявляют в реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с 9—10-го дня и с 14-го дня в реакции нейтрали­зации (РН).

Особенно тяжело болеют поросята-отъемыши и поросята-сосу­ны. Способствуют развитию болезни нарушения санитарных норм содержания животных, транспортировка, перегруппировки, каст­рация хрячков и другие стрессовые ситуации.

Патогенез. Попав в организм, вирус репродуцируется в эпите­лии респираторного тракта, а также конъюнктивы, вызывая их воспаление, некроз и слущивание. На поверхности слизистых оболочек создаются благоприятные условия для размножения гемофильных и других бактерий.

Воспалительные процессы приводят к повышению проницае­мости капилляров, что способствует проникновению в кровь ток­сических продуктов и возбудителя. Исход болезни зависит от резистентности организма и вирулентности возбудителя.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 1—6 дней. Клинически болезнь протекает остро, подостро и в атипич­ной форме.

Для острого течения характерно повышение темпера­туры тела до 42°С, угнетение, отказ от корма, выделение серозно-катарального и слизистого экссудата из глаз, затрудненное дыха­ние, вследствие чего поросята принимают позу сидячей собаки.

Больные животные чихают, кашляют, из носовой полости выделя­ется катаральный экссудат. В области пятачка образуются струпьевидные корочки. Дыхание сопящее.

На 2—3-й день состояние поросят ухудшается, наступает депрессия, залеживание. Во время подъема возникает болез­ненный кашель. Кожа в области живота и конечностей синюш­ной окраски.

Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отьемыши. У них часто отмечают затрудненное дыхание, развиваются плеврит и пневмония, сопровождающиеся перикардитом, иногда поражают­ся мышцы и суставы. Средняя продолжительность болезни — 6—10 дней, затем или наступает выздоровление, или осложнение бактериальной и грибной микрофлорой.

Летальность при гриппе среди поросят до 2-месячного возраста может достигать 60%.

Подострое течение болезни проявляется признаками бронхопневмонии, нередко плеврита, отставанием в росте и раз­витии. Болезнь продолжается 2—4 нед, нередко осложняется вто­ричной инфекцией.

Атипичная форма болезни протекает у взрослых животных с не­значительным выделением экссудата из носовых отверстий и быс-тропроходящим кашлем.

Патологоанатомические изменения. При остром течении гриппа отмечают отек и воспаление слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей с пенистой слизью красноватого цвета. В просвете носовой полости, трахеи, бронхов обнаруживают обильный экссу­дат, слизистые пробки. Отмечают серозно-катаральное воспале­ние легких с очагами темно-вишневого цвета плотной консистен­ции.

Бронхиальные, шейные, заглоточные, средостенные лимфоуз­лы отечны, иногда с точечными кровоизлияниями. Нередко выяв­ляют односторонние и двусторонние плевриты: серозные оболоч­ки грудной клетки слегка набухшие, гиперемированные, с крово­излияниями и инъецированными сосудами.

При подостром течении выявляют крупозное или крупозно-некротическое воспаление легких. Обычно при гибели поросят крупозную пневмонию фиксируют в стадии красной гепатизации.

Иногда отмечают признаки воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта (желудка, тонкого кишечника).

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окон­чательный диагноз ставят на основании результатов лаборатор­ного исследования. Материал от больного животного можно получить путем протирания носовых ходов стерильными ват­ными тампонами, которые сразу погружают в пробирки с ра­створом Хенкса при рН 7,6—7,8, или смывом секрета носовой

полости стерильным физиологическим раствором в первые 5—6 дней после проявления болезни. От трупов берут кусочки ткани легкого и трахеи.

Вирус обнаруживают с помощью экспресс-методов диагнос­тики: вирусоскопические исследования телец-включений, реак­ции иммунофлюоресценции и реакции гемагглютинации с но­совой слизью, связывания комплемента, непрямой гемагглюти­нации, РТГА, РН, в иммуноферментном анализе, методе моле­кулярной гибридизации, полимеразной цепной реакции. Выделение вируса осуществляют на куриных эмбрионах, культу­ре тканей, биопробой путем интраназального заражения белых мышей и хомяков с последующей идентификацией возбудителя в РТГА. Индикация вируса в культуре клеток однослойного трипсинизированного почечного эпителия поросят основана на реак­ции гемадсорбции с эритроцитами курицы, морской свинки или О-группы человека.

Ретроспективный диагноз основан на выявлении антител к возбудителю в парных сыворотках крови животных в РТГА. Диаг­ноз считают положительным при 2—4-кратном увеличении гемагглютининов.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, пастереллез, сальмонеллез, энзоотическую пневмонию, инфекцию Сендай, пневмонии хламидийной природы, аденовирусную ин­фекцию, микоплазмоз, а также болезни неинфекционного проис­хождения.

Лечение. Специфических средств лечения гриппа нет, поэтому первостепенное значение имеет создание условий, способствую­щих мобилизации защитных сил организма (теплое, сухое, без сквозняков помещение, частая смена подстилки). Эффективно обезвреживание воздушной среды ультрафиолетовыми лучами и химическими средствами, а также рациональное использование вентиляции.

Ряд авторов получили удовлетворительные результаты при ис­пользовании сульфаниламидных препаратов. И. Тарасенко реко­мендует применять смесь, состоящую из 1 л 40%-ного раствора гексаметилентетрамина и 10 мл 50%-ного кальция хлорида. По 10 см3 ее вводят внутривенно 1—2 раза в день. С лечебной целью целесообразно подкожно инъецировать дополнительно 10 мл 10%-ного раствора атоксила. В качестве отхаркивающего средства рекомендуется соединение гваякола.

Хорошие результаты дает использование антибиотиков для профилактики бактериальных осложнений: окситетрациклин — 15000 ЕД, мономицин и дигидрострептомицин — по 10000 ЕД, стрептомицин — 10000—20000 ЕД/кг внутримышечно, левомицетин — перорально 20—35 мг/кг массы животного или норсульфа­зол — 0,02—0,03 г/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней; аэрогенно пенициллин в сочетании со стрептомицином по 500000 ЕД/м3 каждого препарата; тетраолеан —0,01 г/кг 2 раза в день (длительность одного сеанса 50—60 мин) в течение 9 дней, а также введение витаминов группы В и аскорбиновой кислоты 1 раз в день в течение 4 сут. Кроме того, применяют внутримышечно бициллин-3 в дозе 20 000 ЕД/кг 1 раз в течение 4—6 дней; перорально с кормом (мг/кг массы животного): триметосул 2 раза в день по 125; фармазин — 20; тетрациклин — 20 или роватезин — 100 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5—10 дней.

Подкожно используют норсульфазол в виде 15%-ной суспен­зии на рыбьем жире в дозе 1 мл/кг, двукратно с интервалом 5 дней, внутримышечно — тривитамин в дозе 3 мл 1 раз в 2—3 дня; аэрогенно — лекарственный раствор, состоящий из норсульфазола 250 г, глюкозы 70 г, дистиллированной воды 1 л, из расчета 2 мл/м3 2 раза в день в течение 9 дней.

Иммунитет. После переболевания образуется иммунитет слабой напряженности, у переболевших животных обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

В ряде стран используют инактивированные вакцины, обеспе­чивающие напряженный иммунитет: Suvaxyn Flu-3, инактивированную адъювантную вакцину против гриппа поросят. Разработка и испытание инактивированных вакцин для профилактики грип­па свиней продолжаются.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики — соблю­дение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований. При возникновении болезни больных животных изолируют и ле­чат. Всех животных, поступающих в хозяйство, карантинируют. Особое внимание уделяют транспортировке поросят. Нельзя пере­возить свиней в сырую, холодную погоду. Перед перевозками не­обходимо применять антистрессовые препараты (янтарную, ас­корбиновую кислоты, соли лития, транквилизаторы).

Здоровых животных неблагополучных ферм обрабатывают аллогенными сыворотками.

Проводят дезинфекцию помещений 20%-ной взвесью свежега­шеной извести, раствором кальция гипохлорида с содержанием не менее 3% активного хлора, 4%-ным горячим раствором натрия гидроксида, 2%-ным йодом однохлористым, 4%-ным раствором пероксида водорода, 1%-ным йодезом, вирконом С в разведении 1 : 100. В присутствии животных для дезинфекции применяют аэрозоль 1—2%-ного раствора хлорамина.

4.5. Энзоотическая пневмония свиней

Энзоотическая пневмония (лат. — Pneumonia enzootica suum, EPS; англ. — Virus pig pneumonie; грипп поросят, энзоотическая бронхопневмония, вирусная пневмония, микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз свиней) — инфекционная хроническая энзоотическая болезнь свиней всех возрастов, проявляющаяся ремиттирующей лихорадкой, лобарной катаральной пневмонией, сухим кашлем, отставанием в росте и развитии поросят, а при осложнениях — прогрессирующим исхуданием (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь описана с начала прошлого столетия (У. Грипс, 1903). Возбудитель болезни почти одновременно был открыт американскими и английскими учеными (Маре, Швитцер, 1965; Гудвин и соавт., 1965), которые дали ему равноценные названия: соответственно М. hyopneumoniae и М. suipneumoniae.

Энзоотическая пневмония распространена повсеместно и постоянно обнаруживается почти во всех крупных свиноводческих хозяйствах стран Европы, Америки, Азии и Африки. На территории бывшего СССР впервые доказана экспериментально в 1963 г. в двух хозяйствах Кубани, позднее — на Украине и в Липецкой области.

Болезнь вызывает значительные экономические потери вследствие замедления роста и развития поросят из-за плохой усвояемости корма (зараженные животные расходуют на единицу прироста живой массы на 18…20 % кормов больше, чем здоровые). Показатели смертности составляют от 2 до 15 %.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни Mycoplasma hyopneumoniae по культурально-морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому—Гимзе и Динсу. В мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных и сферических образований. М. hyopneumoniae растет на бесклеточных и клеточных средах, но отличается медленным ростом (10…30сут) и высокой требовательностью к составу питательных сред. Для выделения микоплазм используют также 5…6-дневные куриные эмбрионы.

Отмечены некоторые различия в антигенной структуре различных штаммов возбудителя болезни. Лабораторные животные к М. hyopneumoniae невосприимчивы.

При температуре 5… 10 °С и влажности воздуха 75…80 % М. hyopneumoniae сохраняется в объектах внешней среды до 28 сут, в соломенной подстилке— 1…5сут; при —20 °С — месяцами, а при 50 «С погибает моментально. Высушенный на стекле возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 4 сут. Микоплазма чувствительна к действию тилозина и тетрациклина, которые ингибируют ее рост. Пенициллин и ацетат таллия на возбудитель не действуют. Обычные дезинфицирующие средства быстро убивают микоплазму.

Эпизоотология. Восприимчивы только свиньи. Клинические признаки, а также поражение легких во многом зависят от возраста животных и условий их содержания. Поэтому энзоотическую пневмонию относят к группе факторно-инфекционных болезней.

Чаще болеют поросята-сосуны 2…3-недельного возраста, отъемыши в возрасте 2…3 мес и подсвинки до 6…8-месячного возраста. Максимальная заболеваемость установлена в возрасте 5…8 мес, когда клинические признаки пневмонии выражены у 30…80 % животных. Взрослые животные устойчивы к заражению, переболевают редко и сравнительно легко.

Источником возбудителя инфекции служат больные, переболевшие и племенные животные — скрытые микоплазмоносители, в течение длительного времени выделяющие возбудитель в окружающую среду с частицами слизи при кашле и чихании, а также с молоком и влагалищным секретом. Срок микоплазмоносительства у отдельных животных составляет в среднем от 88 дней до 1 года, но может быть и пожизненным. Нередко здоровые животные заражаются М. hyopneumoniae через предметы ухода и обслуживающий персонал.

В благополучных стадах инфекция может возникнуть после завоза клинически здоровых, но зараженных поросят, свиноматок и хряков-произ-водителей. Время появления клинических признаков болезни у основного поголовья зависит от дозы, степени заражения и интенсивности репликации возбудителя в респираторных органах свиней. Скрытый период болезни (с момента завоза до появления клинических признаков) может колебаться от 5 мес до нескольких лет. В стадах, полностью свободных от болезни, и в откормочных хозяйствах первая вспышка обычно имеет взрывной эпизоотический характер со сравнительно высокой летальностью.

В неблагополучном стаде свиней возбудитель распространяется контактным или аэрогенным (воздушно-капельным) путем. Подсосные поросята обычно заражаются от своих матерей через молоко и при контакте с больными животными. Свободные от микоплазм свиньи заражаются также в случае размещения их в плохо продезинфицированных помещениях.

Энзоотическая пневмония распространяется обычно очень медленно, характеризуется стационарностью и варьированием интенсивности эпизоотического процесса от спорадии до эпизоотии с широким распространением болезни. Зараженность стада сохраняется годами. Сезонность не выражена, но болезнь тяжелее протекает зимой, ранней весной и осенью, в периоды массовых опоросов и отъема, и через 2…3 мес после формирования откормочных групп.

Большое значение в обострении тяжести течения и распространении болезни имеют перегруппировки и в первую очередь послеотьемное смешивание поросят; скученное содержание в плохо вентилируемых, сырых и холодных помещениях с цементными полами, неполноценное кормление, наличие смешанных и вторичных инфекций (пастереллез, инфекционный атрофический ринит), гельминтозов и других сопутствующих заболеваний.

В случаях осложнений при массированном заражении развивается типичная хроническая пневмония, заболеваемость достигает 40 %. При плохих ветеринарно-санитарных условиях может заболеть 85 % поголовья, из них пасть — 15 %.

Малые дозы возбудителя при хороших ветеринарно-санитарных условиях содержания животных чаще вызывают бессимптомное переболева-ние. Однако и в таких случаях отмечают снижение рентабельности хозяйства на 20…30 % из-за низкого прироста живой массы животных и высокой себестоимости свинины.

Патогенез. Проникнув в легкие аэрогенным путем, микоплазмы в течение первых 2 нед после заражения активно размножаются на слизистой оболочке трахеи, бронхов и бронхиол, вызывая образование очажков серозно-катаральной бронхопневмонии. Через 3 нед они постепенно проникают в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы. Наступающая лимфоидно- моноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани вызывает сжатие альвеол и сужение бронхов, препятствующие нормальному дыханию. В это время начинают появляться первые клинические признаки болезни. Воспаление чаще развивается в вентилируемых участках — по краям верхушечных долей легких в виде лобу-лярной пневмонии, чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных лимфатических узлов.

Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других видов микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда рик-кетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с возбудителями гельминтозов они обусловливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, утяжеляя тем самым патологический процесс и ускоряя течение болезни.

В результате ослабления резистентности организма и усиления секундарной микрофлоры патологический процесс на последних стадиях болезни может перейти в лобарную ката-рально-гнойную и даже гнойно-некротическую или фибринозную пневмонию. Легкие часто гепатизированы. Вначале гипоксию может компенсировать учащение дыхания, а при охвате значительных участков легких наступает декомпенсация, проявляющаяся сердечной недостаточностью, одышкой и слабостью, что в конечном счете приводит к истощению животных, появлению в стаде заморышей и их гибели.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в среднем составляет 10… 16 дней (от 1 дня до 10 мес и более). Течение болезни острое и хроническое. Моноинфекция М. hyopneumoniae в благоприятных условиях может протекать бессимптомно. Пометы молодых свинок заболевают чаще и тяжелее, чем взрослых свиноматок стада.

Острое течение болезни (чаще у 5…6-месячных подсвинков) длится 14 дней и более и сопровождается сухим частым и поверхностным кашлем, чиханьем и ремиттирующей лихорадкой, часть поросят гибнет. Большинство животных клинически выздоравливают, но переболевшие отстают в росте и развитии, поскольку в легких 50…60 % животных инфицированного стада остаются макроскопические изменения.

При хроническом течении болезнь в своем развитии проходит две стадии. Начальные признаки первой появляются постепенно между 3-й и 10-й неделей жизни поросят в виде незначительной гипертермии, чиханья и редкого поверхностного кашля. В этой стадии продолжительностью до 2 нед поросята хорошо поедают корм, общее состояние их не нарушается. Вторая стадия продолжается несколько недель и даже месяцев, но начало ее приходится на 6…10-недельный возраст животных. Ведущий симптом — редкий, но глубокий и болезненный кашель, проявляющийся при утреннем подъеме животных, во время кормления, перемещения и выгона их на прогулку. Такие животные останавливаются, тяжело и учащенно дышат (абдоминальное дыхание, 70…80 в 1 мин), стоят на широко расставленных конечностях либо принимают позу сидящей собаки, стараются зарыться в подстилку, плохо едят. Возможны болезненность в межреберных промежутках и лихорадка (40,8…41,5 °С). Больные животные заметно отстают в росте и развитии. У них появляются взъерошенность щетины, тусклая окраска кожи, обширная экзема и слизисто-гнойный конъюнктивит.

При бактериальном осложнении и стрессе признаки пневмонии прогрессируют и течение болезни может обостриться. Смешанные инфекции наиболее часто развиваются у откармливаемых свиней, могут привести к резкому снижению продуктивности и летальному исходу.

Патологоанатомические признаки. В начальной стадии болезни находят лобулярную или лобарную серозно-катаральную пневмонию с преимущественной локализацией очагов воспаления в сердечных и верхушечных долях. Пораженные участки четко отграничены от здоровой ткани, имеют клинообразную форму, плотную консистенцию, серовато-розовый или красный цвет с синюшным оттенком и обильно наполнены мутновато-пенистой жидкостью.

В случаях осложнения первичного процесса вторичной бактериальной инфекцией (пастереллы, кокки, бордетеллы и др.) доминируют признаки крупозной, крупозно-гнойной или катарально-гнойной, гнойно-некро-тической лобарной пневмонии; нередко в бронхах обнаруживают гной. Встречаются также слипчивый плеврит и перикардит, гиперплазия бронхиальных лимфатических узлов. Трупы истощены, анемичны, паренхиматозные органы перерождены.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, па-тологоанатомических и гистологических данных.

Для установления окончательного диагноза проводят следующие лабораторные исследования: 1) микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраски по Гимзе); 2) выделение чистых культур на средах Фриза, Гудвина и других и идентификация его по культурально-морфологическим и биохимическим тестам; 3) определение антигенных свойств (ПЗР, РА); 4) выявление специфических антител (РА в пробирках, на предметных стеклах или метод микроагглютинации, РНАт, РСК, РИГА, латексагтлютинации и ИФА); 5) постановка биопробы на поросятах 2…2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по энзоотической пневмонии свиней.

При дифференциальной диагностике следует исключить чуму свиней, пастереллезы, сальмонеллезы, болезнь Ауески, листе-риоз, лептоспироз, легочные гельминтозы аскаридозной и метастронги-лезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, ИАР, а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающую актинобациллезную пневмонию, бордетеллиоз, инфекцию, вызываемую М. hyorhinis; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемо-филезный полисерозит.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. Наличие устойчивости у переболевших энзоотической пневмонией свиней к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплементсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК открывают возможности оздоровления стада с использованием средств специфической иммунопрофилактики.

Профилактика. С целью недопущения заноса микоплазм в благополучные хозяйства следует строго подбирать свиней для селекционной работы в благополучных хозяйствах-поставщиках. При профилактическом каран-тинировании проводить тщательные комплексные диагностические исследования, а закупленных племенных свиней подвергать химиотерапев-тической кормовой медикации.

В благополучных хозяйствах для свиней необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления. Свинарники должны быть сухими, теплыми, светлыми и хорошо вентилируемыми. Взрослых животных и особенно поросят надо обеспечивать сухой и теплой подстилкой, давать белковую, витаминную подкормку; регулярно, начиная с первых дней жизни, назначать поросятам препараты, содержащие железо. Рекомендуются лагерное содержание, регулярные прогулки и моционы животных на свежем воздухе независимо от времени года.

Необходимо также соблюдать разведение свиней по циклам, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу «все свободно — все занято» и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных. Важной мерой является борьба с паразитарными инвазиями, поражающими легкие свиней.

Лечение. Несмотря на высокую чувствительность М. hyopneumoniae к антибиотикам широкого спектра действия (окситетрациклин, тилан тар-тат и фосфат тилозина, тиамутин, линкомицин, спирамицин, хлорамфе-никол, тетрациклин), сульфаниламидным препаратам (этазол, норсульфазол, сульфаметазин и др.), а также йодиду алюминия и хлорамину Б, в практических условиях они предупреждают лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращают инфекцию и не освобождают организм животного от возбудителя. Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Тяжелобольных животных выбраковывают.

Меры борьбы. При появлении подозрения на заболевание животных энзоотической пневмонией проводят клинический осмотр всех свиней хозяйства, с диагностической целью убивают 4…5 больных свиней. Если будут обнаружены изменения в легких, характерные для этой болезни, то хозяйство по установлении диагноза объявляют неблагополучным, вводят ограничения и запрет на вывоз животных для разведения и откорма, составляют план оздоровления.

Характер мероприятий определяют с учетом степени пораженности поголовья и специфики хозяйства. Обычно планом оздоровительных мероприятий предусматривается убой всех животных с тяжелым поражением органов дыхания.

Клинически здоровых свиноматок старше 2 лет, наиболее ценных в племенном отношении, не имеющих признаков пневмонии и не дающих положительных реакций при серологическом исследовании (РА, РСК), оставляют для воспроизводства здорового племенного ядра. Отобранных ценных маток покрывают клинически здоровыми хряками и переводят в отдельные домики или изолированные боксы, обеспечивают им хорошие ветеринарно-санитарные условия кормления и содержания. С профилактической целью проводят лечебно-профилактические обработки (назначая премиксы). За свиноматками и их пометами ведут тщательное клиническое наблюдение. Репродукторное хозяйство считают оздоровленным после получения здоровых по респираторным болезням поросят после первого и второго опоросов.

При поражении большого числа свиней в нескольких свинарниках (фермах) оздоровление можно проводить путем одновременной замены всего поголовья здоровыми свиньями из благополучных хозяйств. Ввозить здоровых животных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и тщательной санации помещений и территории каждой фермы. Для дезинфекции используют растворы гидроксида натрия, формальдегида и хлорной извести. Хозяйство объявляют оздоровленным через 2 мес после завоза здоровых свиней при отсутствии у них признаков заболевания органов дыхания.

К числу других мероприятий относятся изолированное выращивание поросят от здоровых свиноматок, ранний отъем и изолированное выращивание поросят-сосунов, обработанных антибиотиками одновременно с матерью.

Контрольные вопросы и задания к разделу «Микоплазмозы». 1. Какие болезни называют микоплазмозами и каково их экономическое, эпизоотологическое и эпидемиологическое значение? 2. Охарактеризуйте факторы патогенности микоплазм и их влияние на организм животного. 3. Дайте сравнительную оценку методов диагностики КПП. Когда диагноз этой болезни считают установленным? 4. Какова система профилактических, лечебных и оздоровительных мероприятий при КПП крупного рогатого скота? 5. Какова роль микоплазм в этиологии различных заболеваний овец и коз? 6. Инфекционная плевропневмония коз: охарактеризуйте эпизоотологические данные, диагностику и меры борьбы. 7. Инфекционная агалактия овец и коз: охарактеризуйте этиологию, эпизоотологические особенности, дифференциальную диагностику, лечение, профилактику и меры борьбы. 8. Дайте общую характеристику микоплазмам и микоплазмозам свиней. 9. Энзоотическая пневмония свиней: раскройте этиологию, эпизоотологическую характеристику, дайте сравнительную оценку методов лечения, профилактики и мер борьбы.5. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ (ВИРОЗЫ)

Катаральная бронхопневмония

Катаральная бронхопневмония (Bronchopneumonia catarrhalis) -дольковое воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата, состоящего из эпителиальных клеток, плазмы крови, лейкоцитов и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол.

Катаральная бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, нанося животноводству большой экономический ущерб. Наиболее часто катаральной бронхопневмонией болеет молодняк во время отъема, доращивания и откорма. При нарушении ветеринарно – санитарных правил содержания на крупных фермах, специализированных хозяйствах и на промышленных комплексах катаральная бронхопневмония может принимать массовый характер, поражая до 30-40% всего поголовья.

Этиология. Катаральная бронхопневмония является заболеванием полиэтиологичным и возникает у животных в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов приводящих к ослаблению резистентности. Среди внешних факторов, приводящих к возникновению бронхопневмонии, на первом месте являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей. Это содержание животных в помещениях со сквозняками, повышенная влажность воздуха, переохлаждение и перегревание, сырые полы и стены, отсутствие подстилочного материала, вдыхание большого количества пыли, аммиака, сероводорода и других раздражающих веществ.

На современных промышленных комплексах и специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей, откорму крупного рогатого скота основными причинами возникновения и распространения болезни бывают различные нарушения, допускаемые специалистами хозяйства в процессе комплектования, и нарушения существующих нормативов содержания скота: переохлаждение телят во время транспортировки из хозяйства – поставщика на комплекс, обмывание поступивших на комплекс телят в не отапливаемых тамбурах и помещениях, резкое отличие условий содержания на комплексе по сравнению с хозяйством – поставщиком. Содержание телят в сырых помещениях без обогрева, на металлических решетчатых и цементных полах при холодных воздушных потоках. Поение холодной водой при содержании телят в очень теплых и душных помещениях.

На свиноводческих комплексах и свинофермах бронхопневмония является следствием содержания животных на холодных цементных полах («цементная болезнь») в не отапливаемых помещениях, большая влажность воздуха при низкой температуре, нарушение зоогигиенических параметров микроклимата (повышенное содержание аммиака, сероводорода), нарушение технологического процесса транспортировки поросят с хозяйств- репродукторов (переохлаждение).

На животноводческих фермах и особенно комплексах большую роль в возникновении бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. В одних случаях она играет вторичную, осложняющую роль, в других может стать первопричиной возникновения бронхопневмонии у животного.

Известны бронхопневмонии специфического характера, сопутствующие некоторым инфекционным и инвазионным болезням (сальмонеллез телят, ягнят, жеребят, поросят; пастереллез, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота; парагрипп -3, чума плотоядных, кровопятнистая болезнь лошадей; стронгилоидоз, метастронгилез свиней, гемофилезная плевропневмония свиней, аскаридоз свиней, диктикаулез крупного и мелкого рогатого скота и др.).

В последние годы в возникновении и распространение бронхопневмоний молодняка наибольшую роль стала играть вирусная респираторная инфекция. К возникновению бронхопневмонии у животных приводит инфицирование дыхательного тракта вирусами — гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, реовирусами, респираторно — синтициальной инфекции и др.

На крупных специализированных фермах и на промышленных животноводческих комплексах, где имеет место наибольшая концентрация животных часто регистрируются смешанные или сочетанные респираторные инфекции (бактерия — вирус, микоплазма – вирус, хламидия — вирус и др.).

К возникновению бронхопневмонии приводит ряд способствующих факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма: рождение недоразвитого, гипоторофичного приплода, несбалансированность рациона по питательным веществам (протеину, витаминам, макро – и микроэлементам), отсутствие активных прогулок, недостаток естественного или искусственного ультрафиолетовой облучения, переболевание животных в молодом возрасте желудочно-кишечным болезнями.

Патогенез. В механизм развития бронхопневмонии у животного вовлекаются все органы и системы больного животного. Раздражителями рецепторного аппарата дыхательных путей у животных служат газы, пыль, грибки те или иные инфекционные и термические факторы и т.п. В зависимости от особенностей того или иного раздражителя (точки его приложения, функционального состояния центральной нервной системы и рецепции в эффекторных органах) в легочной ткани происходят определенные изменения, в том числе в одних случаях гиперемия и отек, в других – кровоизлияния, ателектаз, в третьих – процессы экссудации, пролиферации, некроза или их различные сочетания.

При воздействии на организм животного через кожные рецепторы того или иного простудного фактора в крови происходит нарастание количества крупнодисперсных коллоидов и резкое падение содержания гистамина. В легких наблюдаются застой крови, кровоизлияния, ателектатические и гипостатические очаги. В организме происходит снижение обмена веществ, ослабевают окислительно — восстановительные процессы в тканях, расстраивается трофика. Происходящие изменения в крови, в легких, в обмене веществ и трофике находятся в причинно – следственных отношениях, и в этом случае простудный фактор будет выступать в качестве причины пневмонии.

Крупнодисперсные коллоиды крови, задерживаясь в легочной ткани, вызывают ее раздражение, приводящее к гиперемии легких, усилению выделения бронхиальной слизи и появлению других признаков. Ретикулоэндотелиальная система оказывается блокированной крупнодисперсным белком, токсинами и попавшими микробами.

Большое влияние в возникновении бронхопневмонии у животного играет состояние кишечника и печени. При повреждении печеночного барьера через печень проходят поступающие из кишечника токсины, микробы, грибки и оседают в легочной ткани.

Происходит снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и лизоцимной активности бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия. Первоначальные изменения сопровождаются экссудативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах.

Для микроорганизмов попавших в легочную ткань создаются благоприятные условия, в результате развивается воспалительный процесс и происходит некроз слизистой оболочки. У животного возникает дольковое воспаление и микробронхиты. Пораженные участки легочной ткани сливаются между собой и образуют очаги. Воспаленная легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность. У больного животного в ответ на развитие воспаления в легких появляется защитная реакция – кашель и фырканье.

Образовавшиеся микробные токсины, всасываясь в кровь вызывают интоксикацию организма, повышается порозность кровеносных сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, появляется катаральное воспаление. Из за возникшего очагового воспаления вентиляция легких затрудняется, дополнительная нагрузка на вентиляцию легких приходится на здоровые участки легкого. На недостаток вентиляции больные животные реагируют усилением и учащением дыхания.

В результате снижения газообмена в легких, происходит снижение газообмена в тканях, в организме больного животного накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз. У животного возникает одышка, появляются нервные явления, происходит ослабление сердечной деятельности, снижается артериальное давление.

Вследствие снижения кровотока появляются застойные явления, в сердечной мышце развиваются дистрофические процессы, страдает работа печени, поджелудочной железы. Дефицит хлоридов в крови, вызывает у животного нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается диарея. Со стороны почек происходит изменение их фильтрационной способности, что проявляется появлением в моче белка. Токсины микробов, действуя на центральную нервную систему, вызывают нарушение терморегуляции, появляется лихорадка.

Клиническая картина. По течению бронхопневмония бывает острой и хронической, иногда выделяют подострое течение. Признаки бронхопневмонии у животных имеют много вариаций и особенностей в каждом отдельном случае и связано с факторами, условиями среды, с реактивностью организма и наличия тех или иных осложнений.

Острое течение бронхопневмонии обычно начинается с повышения температуры тела на 0,2-1, затем 1,5-2°С и более. У больного животного угнетенное состояние, ослаблен или потерян аппетит, жажда, появляется одышка. Дыхание учащается, становится поверхностным; отмечаем появление смешанной одышки. При клиническом осмотре регистрируем короткий, глухой, болезненный кашель, который больное животное стремится сдержать. Из носа идет серозное, слизистое, реже слизисто – гнойное истечение.

В начале заболевания при аускультации в области легких устанавливаем усиленное везикулярное и жесткое дыхание, в отдельных случаях звук крепитации. В дальнейшем по мере развития болезни при аускультации появляются влажные хрипы, которые имеют часто участковый характер. Перкуссией проведенной в начале болезни в области легких патологических процессов обнаружить не удается, по мере развития воспаления и образовании сливных поражений в долях легкого (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), сначала появляется слабый тимпанический, а потом притупленный звук.

При аускультации данных участков выслушиваются влажные хрипы, ослабление и прекращение дыхательных шумов, в отдельных случаях прослушивается бронхиальное дыхание.

Более точно выявить данные патологические очаги в легких можно выявить рентгенографией и тщательной рентгеноскопией. При рентгенографии выявляем просветление, при рентгеноскопии –усиление теней легкого и небольшие очажки затенений.

Со стороны сердца в первые дни болезни при аускультации происходит усиление тонов сердца, особенно систолического, в дальнейшем первый тон по отношению ко второму ослабевает, становясь более глухим и продолжительным; второй тон акцентируется. У больного животного могут наступить застойные явления; цианоз слизистых оболочек, переполнение поверхностно расположенных вен, отеки области подгрудка, живота и конечностей. Со стороны желудочно – кишечного тракта отмечаются симптомы диспепсии, атонии, застои в толстом кишечнике, легкий метеоризм и поносы. При исследовании мочи в ней устанавливаем кислую реакцию и содержание белка. При исследовании крови – уменьшение количества гемоглобина, увеличение числа эритроцитов, которое впоследствии сменяется снижением. В крови отмечаем гипохромию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, со стороны лейкоцитов — лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (до 20тыс.). При рассмотрении лейкоцитарной формулы устанавливаем нейтрофилию со сдвигом влево, моноцитоз и эозинопению.

При хронической бронхопневмонии отмечаем длительное течение воспалительного процесса в легких, которое часто у больных животных протекает с периодами обострений и затухания.

В зависимости от степени поражения легких, у больных животных бывает понижение аппетита, исхудание, такие животные отстают в росте и развитии, у них отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, бледность и цианоз видимых слизистых оболочек, шерстный покров взъерошенный, они стараются как можно больше лежать. Температура тела у таких больных животных держится на верхнем пределе или бывает субфебрильной. Дыхание у животных учащенное и напряженное, при внимательном рассмотрении видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Часто при вставании животного возникает длительный кашель. У свиней можно наблюдать приступы кашля (до 30-40 кашлевых толчков подряд). При аускультации выслушиваем жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, При этом в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дыхательные шумы совсем не прослушиваются. При проведении перкуссии устанавливаем ограниченные участки притупления в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагмальных долей легкого.

При хроническом течении пневмонии с диффузным поражением легких у больных поросят аппетит почти отсутствует, отмечаем прогрессивное исхудание, синюшность видимых слизистых оболочек и кончиков ушей. Свиньи лежат, зарывшись в подстилку.

Клинически бронхопневмония у поросят характеризуется не только поражением органов дыхания. У больных поросят при клиническом исследовании отмечаем различные аритмии со стороны сердца, расстройства со стороны желудочно – кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных основные патологоанатомические изменения находят в грудной полости. Воспалительные очажки локализуются в основном в верхушечной, сердечной и добавочной доле легкого.

В паренхиме легкого обнаруживаем рассеянные единичные или множественные изолированные, разнообразной величины пневмонические фокусы, при этом каждый из этих фокусов представляет из себя дольку или группу долек, входящих в область разветвления пораженных бронхов. Пораженные дольки легкого имеют красно-коричневый или темно-красный цвет, который по мере развития воспалительного процесса переходит в серо- красный. Воспаленные участки выступают над поверхностью здоровых частей легких. С поверхности разреза стекает кровянистого цвета жидкость, из перерезанных бронхов при надавливании выделяются пробочки слизистой мутноватой массы серовато- желтого цвета. Между воспаленными участками легкие эмфизематозны. При гнойной пневмонии в легких обнаруживают микроабсцессы.

Если бронхопневмония протекала хронически в легких – вокруг бронхов, в альвеолярных и междольковых перегородках видна разросшаяся соединительная ткань. Иногда происходит зарастание альвеол (карнификация).

Течение зависит от состояния организма, причины вызвавшей воспаление легких, условий содержания, кормления и своевременности и правильности проводимого лечения. При благоприятных условиях бронхопневмония заканчивается в течение 15-20 дней, но если воспалительный процесс в легких принимает хроническое течение и осложняется эмфиземой, гнойной пневмонией, плевритом, бронхоэктазией, гангреной легких, перикардитом и т.д. то воспалительный процесс может привести к гибели животного.

Прогноз особенно у молодых и старых животных чаще всего осторожный.

Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни, клинических симптомов и специальных лабораторно – диагностических методов исследования. При проведении исследования крови у больного бронхопневмонией животного устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов и т.д. Более точно прижизненный диагноз позволяет поставить рентгенологическое исследование легких.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарные специалисты должны исключить инфекционные и инвазионные болезни, которые протекают с симптомами поражения дыхательных путей и легких (Энтерококковая (диплококковая) септицемия телят, ягнят поросят и жеребят; пастереллез свиней, пастереллез крупного рогатого скота, сальмонеллез, микоплазмоз, хламидиоз, хламидиоз собак, хламидиоз кошек; грипп свиней, грипп лошадей, гемофилезная плевропневмония свиней, парагрипп -3, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, классическая чума свиней, болезнь Ауески, аспергиллез животных, вирусная геморрагическая болезнь кроликов, метастронгилез, аскаридоз, диктиокаулез и др.), а также крупозную, ателектатическую и гипостатическую пневмонию.

Микоплазменная инфекция у свиней Текст научной статьи по специальности «Сельское и лесное хозяйство»

УДК 619:616-002.828:6S6.4

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ У СВИНЕЙ

Л.И. ЕФАНОВА, кандидат ветеринарных наук, зав. лабораторией

А.В. СТЕПАНОВ, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник

М.М. СВИРИДОВ, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник

О.А. МАНЖУРИНА, кандидат ветеринарных наук, ведущий научный сотрудник

ВНИВИ патологии, фармакологии и терапии Рос-сельхозакадемии

E-mail: vnivipat@mail.ru

Резюме. Представлены результаты ретроспективного мониторинга циркуляции патогенных микоплазм у свиней, проведенного методами иммуноферментного анализа и полимеразноцепной реакции, в 26 свиноводческих хозяйствах Белгородской, Воронежской, Курской, Липецкой, Мурманской, Орловской, Ростовской, Рязанской, Тамбовской и Ярославской областей. Исследованы биологические пробы (сыворотка крови, сперма и влагалищные смывы) и патматериал (мертворожденные, павшие и вынужденно убитые животные), полученные от свиней различных технологических групп и возраста (хряки, свиноматки, поросята до 1, 2-х, 3-х и старше 3-х месячного возраста, ремонтные свинки). Установлена широкая циркуляция патогенных микоплазм (96, 2 %), в том числе Mycoplasma hyopneumoniae (88,5 %) в обследованных свиноводческих хозяйствах. ДНК патогенных микоплазм выделяли из патматериала от поросят 2…3-х месячного возраста (60…85 %), реже от поросят до 1-го и старше 3-х месячного возраста, ремонтных свинок — 30.47 %, а также из влагалищных смывов свиноматок с репродуктивной патологией (9,1 %) и спермы хряков (2 %). Антитела к Mycoplasma hyopneumoniae обнаружены в сыворотках крови 43,2 % хряков, 56 % свиноматок, 27,7 % ремонтных свинок; 43,8 % поросят до 1 месяца, 66 % молодняка от 2-х до 3-х месяцев и 33,2 % животных старше 3-хмесяцев. Патогенные микоплазмы среди свиней передаются вертикальным и горизонтальным путем, участвуют в репродуктивной патологии, а также в пренатальной (54,1 %) и постнатальной (55,8 %) гибели животных.

Ключевые слова: свиньи, микоплазменная инфекция, иммуно-ферментный анализ, полимеразная цепная реакция.

Микоплазменная инфекция у свиней широко распространена в странах с развитым свиноводством и служит одной из причин экономических потерь при производстве мяса этого вида животных. Ущерб от заболевания связан с затратами на лечение, снижением производственных показателей у поросят на доращивании и откорме, более низкой рыночной ценой туши при реализации. Занос патогенных микоплазм в благополучные хозяйства происходит преимущественно с инфицированным поголовьем и спермой при нарушении карантинных мероприятий и требований к хозяйствам поставщикам .

В этиологии микоплазмоза свиней принимают участие M.suis, M.hyopneumoniae, M.hyosynoviae, M.hyorhinis, M.granularum, M.fermentas и M.pneumoniae, вызывающие поражение эпителиальных клеток у животных с развитием респираторной патологии, артритов, серозитов и оказывающие иммуносупресивное действие. Тяжесть заболевания и спектр его клинических проявлений в большей степени обусловлены не только вирулентностью самих микоплазм, но и ассоциативным характером инфекции, а также иммунологическим потенциалом организма .

Микоплазмы в ассоциации с вирусами (ЦВС-2, РРСС, ПВИС и др.), условнопатогенными микроорганизмами (E.coli, Citrobacter freundi, Pasterella aeruginosa, Entero-coccus faecalis), Actinobacillus pleuropneumonia, Pasterella multocida и др., вызывают тяжелое течение «факторных» инфекций, особенно молодняка .

Достижения науки и техники АПК, №1-2012 __

Основная форма взаимодействия микоплазм и макрор-ганизма — длительная персистенция патогена, что приводит к развитию хронических рецидивирующих инфекций. Микоплазмы идеально приспособлены к персистенции, благодаря своим биологическим свойствам. Отсутствие клеточной стенки, адсорбция на эпителиальных клетках и клетках крови, способствует их дессиминации и сохранению в наиболее благоприятных нишах. С другой стороны, внутриклеточное сосредоточение делает микоплазмы менее доступными для антител и комплемента .

В последние годы в связи интенсивным развитием промышленного свиноводства в нашей стране, ввозом большого количества животных и их биологического материала, борьба со смешанными вирусно-бактериальными инфекциями с участием микоплазм приобретает все большее значение для отрасли. В медицине и ветеринарии достаточно широко используют современные методы молекулярной биологии, в частности ПЦР-диагностику, которая позволяет получать результаты в течение одного рабочего дня, отличается высокой чувствительностью (30.. .100 копий генома микоплазм в исследуемой пробе) и максимальной специфичностью анализа .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Цель наших исследований — изучить широтуциркуляции патогенных микоплазм у свиней разных технологических групп с использованием современныхметодов диагностики

— полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА).

Условия, материалы и методы. В ходе исследований мы провели ретроспективное обследование на микоплаз-менную инфекцию 26 свиноводческих хозяйств Белгородской, Воронежской, Курской, Липецкой, Мурманской, Орловской, Ростовской, Рязанской, Тамбовской и Ярославской областей. Материалами служили биологические пробы (сыворотка крови, сперма и влагалищные смывы) и патматериал (мертворожденные, павшие и вынужденно убитые животные) полученные от свиней различных технологических групп и возраста (хряки, свиноматки, поросята до 1, 2-х, 3-х и старше 3-х месячного возраста, ремонтные свинки). Всего было изучено 519 проб.

Для определения патогенных микоплазм использовали ПЦР, а специфических антител к Mycoplasma hyopneumoniae — ИФА. Выявление ДНК возбудителей микоплазмоза проводили с помощью тест-системы «Мик-Ком», производства ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора; определение антител к M.hyopneumoniae (M.hyo) — методом непрямого иммуноферментного анализа с использованием диагностической тест-системы HerdChek M.hyo производства IDEXX Laboratories.

Полученные количественные показатели обрабатывали методами вариационной статистики с использованием стандартного пакета статистических программ Windows (StatSoft).

Результаты и обсуждение. Мы установили, что во всех обследованных хозяйствах циркулируют патогенные микоплазмы. В 25 (96,2 %) предприятиях был выделен геном патогенных микоплазм и в 23 (88,5 %) — специфические антитела к M.hyo. Это свидетельствует не только о широкой циркуляции патогенных микоплазм в свиноводческих хозяйствах, но и о значительной роли в развитии инфекции M.hyopneumoniae.

Анализ выделения ДНК патогенных микоплазм из биологических образцов от свиней, отобранных в разных технологических группах, показал (см. рисунок), что наиболее часто они определяются в патматериале от поросят

———————————————- 35

иммунологической недостаточности у этой части поросят (уровень серопозитивности свиноматок — 56,1 %). Наличие ДНК патогенных микоплазм во влагалищных смывах, абортированных плодах и патматериале от поросят до месячного возраста указывает на их участие в репродуктивной патологии свиней и вертикальной передаче.

Исследование методом ПЦР образцов патматериала от абортированных плодов (пренатальная смертность, n=45) и от погибших свиней разных возрастных групп (постнатальная смертность, n=138) показало наличие ДНК патогенных микоплазм соответственно в 54,1 % и 55,8 % случаев, что дает возможность предполагать широкое участие патогенных микоплазм, как в пренатальной, так и постнатальной смертности свиней.

Выводы. Таким образом, результаты молекулярногенетического и серологического исследований, эпи-зоотологического анализа ситуации в свиноводческих хозяйствах, указывают на широкую циркуляцию патогенных микоплазм среди свиней и их участие в пре- и постнатальной смертности. Основные пути передачи

— вертикальный и горизонтальный. Главный источник микоплазменной инфекции в хозяйствах — свиноматки, у которых патогенные микоплазмы участвуют в развитии репродуктивных нарушений , что приводит к инфициро-ванности поросят-сосунов и дальнейшему распространению микоплазменной инфекции среди них на фоне угасания колострального иммунитета. Наиболее подвержены инфицированию поросята от рождения до 3-х месяцев, заражение которых происходит внутриутробно, во время родов и в подсосный период.

В связи с широкой циркуляцией патогенных микоплазм в свиноводческих хозяйствах необходима организация плановых комплексных лабораторных исследований на микоплазмоз, включающих молекулярно-генетический и серологический мониторинг всех технологических групп животных для определения стратегии проведения лечебно-профилактиких и санитарных мероприятий.

Литература.

1. Ефанова Л.И., Манжурина О.А., Давыдова В.В., Рубцова Ю.А., Адодина М.И., Фролова Т.А. Характер инфекционной патологии у поросят и безопасность использования для них кормов. //Труды МНПК ВИЭВ г.Москва, 2011. — С. 175-179.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. Малкова Е.М., Гришаева О.Н. Диагностика внутриутробных инфекций у новорожденных детей методом полимеразной цепной реакции. // Методические рекомендации для врачей (Под ред. Помогаевой А.П.). Томск, Кольцово, 2004. — С. 38.

3. Ефанова Л.И., Давыдова В.В., Рубцова Ю.А., Рубцова Ю.А., Пасько Н.В., Адодина М.И. Характер контаминации спермы хряков, половых путей больных эндометритом свиноматок и абортированных плодов. //Труды МНПК посвященной 100-летию

В.А. Акатова. Воронеж, 2009. — С. 157-164.

4. Микоплазмы в патологии животных //Под ред. Г.Ф.Коромыслова, Я.Месарома, Л.Штипковича. — М.Агропромиздат. -1987. — С. 255.

8. Baseman J., Tully J. (1997): Colonization of humans by Mycoplasma canis. // Emer.Infect.Dis. — 1997. — V. 3. — P. 21-32.

MYCOPLASMA INFECTION IN PIGS L.I. Efanova, A.V. Stepanov, M.M. Sviridov, О.А. Manzhurina

Key words: pigs, mycoplasma infection, enzyme immunoassay, polymerase chain reaction.

Рисунок. Выявление генома микоплазм (ПЦР) и специфических антител к М.Ьіуо (ИФА) у разных технологических групп свиней: □ — ПЦР — патматериал, сперма, влагалищные смывы; ■ — ИФА — сыворотка крови

2…3-месячного возраста (60…85 %), реже от поросят до 1-го и старше 3-х месячного возраста, ремонтных свинок -30.47 %. Высок уровень выявления патогенных микоплазм из абортированных плодов (44,6 %, против 9,1 % — во влагалищных смывах от свиноматок с признаками репродуктивной патологии). В наименьшей степени контаминирована микоплазмами сперма хряков (2 %), причем их ДНК выделена только у производителей из одного хозяйства.

С другой стороны, при выявлении антител к М.ґіуо в сыворотках крови методом ИФА, уровень серопозитивности у хряков составил 43,2 %, свиноматок — 56, ремонтных свинок — 27,7, поросят до 1 месяца — 43,8, 1.2 месяцев — 0, 2.3 месяцев — 66, старше 3 месяцев — 33,2 %.

Полученные результаты указывают на интенсивную циркуляцию возбудителя микоплазменной инфекции в хозяйствах среди свиней от рождения до 3-х месячного возраста. Наличие антител у поросят до 1 месяца и их отсутствие у животных 1…2 месяцев указывает на коло-стральное происхождение антител у новорожденных поросят. Рост в этот же период выделения ДНК патогенных микоплазм из патматериала, на наш взгляд, свидетельствует об активизации инфекционного процесса на фоне

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

admin

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *